Houston — InkDesign News — Uma pesquisa inédita conduzida pelo Houston Methodist, publicada em 2 de outubro no periódico Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, revelou uma ligação direta e inédita entre obesidade e o acúmulo de placas de proteína amiloide-β—marcador central da doença de Alzheimer. A equipe liderada por Stephen Wong, Ph.D., analisou como vesículas extracelulares derivadas do tecido adiposo podem sinalizar esse acúmulo em pessoas obesas.
O Contexto da Pesquisa
A relação entre obesidade e o desenvolvimento de diversas doenças crônicas já é reconhecida, mas a natureza precisa do vínculo com o Alzheimer permanecia opaca. Estima-se que cerca de 40% da população dos Estados Unidos seja afetada pela obesidade, enquanto mais de 7 milhões vivem com Alzheimer. Até então, mecanismos biológicos concretos que conectassem essas duas condições permaneciam pouco explorados.
A nova pesquisa buscou decifrar como a obesidade poderia acelerar eventos patológicos no cérebro. Estudos recentes, segundo Wong, colocam a obesidade como “o principal fator de risco modificável para demência nos Estados Unidos”.
“As recentes pesquisas destacam a obesidade como o principal fator de risco modificável para a demência nos Estados Unidos.”
(“As recent studies have underscored, obesity is now recognized as the top modifiable risk factor for dementia in the United States.”)— Stephen Wong, Diretor do T. T. & W. F. Chao Center for BRAIN, Houston Methodist
Resultados e Metodologia
O grupo de Wong analisou vesículas extracelulares—partículas revestidas por membrana envolvidas na comunicação celular—extraídas de tecido adiposo de pacientes e modelos murinos. Segundo a pesquisa, essas vesículas podem atravessar a barreira hematoencefálica e carregar lipídios que variam conforme o estado de obesidade do indivíduo. O perfil lipídico diferenciado foi capaz de modular a agregação do amiloide-β em laboratório.
O estudo reuniu pesquisadores de várias instituições, incluindo Li Yang, Ph.D., e Jianting Sheng, Ph.D., do Houston Methodist, além de colaboradores da Ohio State University e da Universidade do Texas Health Science Center at San Antonio.
“Descobrir como as vesículas adiposas diferem entre indivíduos magros e obesos ajuda a explicar a progressão de placas amiloides.”
(“The researchers found that the lipid cargo of these cell messengers differs between people with obesity and lean individuals, and that the presence and levels of specific lipids that differed between the groups changed how quickly amyloid-β clumped together in laboratory models.”)— Equipe da pesquisa
Implicações e Próximos Passos
A constatação de que pequenas vesículas derivadas do tecido adiposo podem promover a formação de placas tóxicas no cérebro sugere alvos terapêuticos inéditos para retardar ou impedir o avanço do Alzheimer. Futuras investigações deverão analisar como intervenções farmacológicas podem interromper ou desacelerar a comunicação dessas vesículas e bloquear a progressão das proteínas amiloides em indivíduos com alto risco.
Segundo os autores, o foco agora deve se voltar ao desenvolvimento de drogas capazes de impedir o transporte dessas vesículas ou modificar seu conteúdo lipídico. Pesquisas desse tipo abrem novas portas na prevenção da doença, especialmente em populações com alta prevalência de obesidade. Saiba mais sobre avanços em neurociências e saúde em nossa seção de ciência.
À medida que se compreende melhor como a obesidade altera o ambiente molecular do cérebro, cresce a expectativa de abordagens preventivas e terapêuticas mais eficazes para uma das doenças mais incapacitantes do século XXI.
Fonte: (ScienceDaily – Ciência)
